Alzheimer-Therapie und Präventionsgelegenheit kürzlich entdeckt: Studie
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Alzheimer-Therapie und Präventionsgelegenheit kürzlich entdeckt: Studie

Neu Alzheimer-Krankheit Behandlungs- und Präventionsgelegenheit wurde kürzlich entdeckt. In ihrer Studie über gespendete Gehirne fanden die Forscher eine Korrelation zwischen der Prävalenz von Aquaporin-4 (einem Membranprotein im Gehirn) bei Senioren, die keine Alzheimer-Krankheit hatten, im Vergleich zu denen, die es taten.

Leitender Autor Jeffrey Iliff erklärt, "Es legt nahe, dass Aquaporin-4 ein nützliches Ziel bei der Prävention und Behandlung von Alzheimer-Krankheit sein könnte. Aber wir haben keine Illusion, dass wir, wenn wir nur dieses eine Ding reparieren könnten, in der Lage wären, die Alzheimer-Krankheit zu heilen. "

Aquaporin-4 ist ein Schlüsselelement im Glyphsystem, das zerebral-spinal ermöglicht Flüssigkeit von außerhalb des Gehirns, um Proteine ​​wie Amyloid und Tau, die sich im Gehirn aufbauen, wegzuspülen Die Anhäufung dieser Proteine ​​ist ein Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit und soll zur Zerstörung von Nervenzellen führen. Die Studie untersuchte 79 gespendete Gehirne, von denen einige von der Alzheimer-Krankheit betroffen und einige davon nicht betroffen waren.In den Gehirnen jüngerer Personen und älterer Menschen ohne Alzheimer-Krankheit war Aquaporin-4 gut organisiert und säumte die Blutgefäße, in Gehirnen mit Alzheimer Krankheit, Aquaporin-4 wurde unorganisiert, was die Unfähigkeit des Gehirns zur Beseitigung von Abfall von Amyloid-Proteinen widerspiegelt.

Zukünftige Studien sind notwendig, um die Beziehung zwischen Aquaporin-4 und seiner Rolle bei der Alzheimer-Krankheit besser zu verstehen.

Stanford Forschung ein dds ein neuer Alzheimer-Verdächtiger

Ergebnisse einer Obduktion des Hirngewebes haben der Liste der Ursachen der Alzheimer-Krankheit einen neuen Verdächtigen hinzugefügt.

Es wurde angenommen, dass Amyloid eine der Hauptursachen für die Krankheit war Plaques im Hirngewebe. Eine weitere wichtige Ursache ist Tau, ein Protein, das sich abnormal in fadenförmige Verwicklungen innerhalb von Nervenzellen anhäuft. Jetzt hat sich ein dritter Faktor herauskristallisiert.

In einer

Studie online in Neurobiologie des Alterns haben Forscher der Medizinischen Fakultät der Stanford University einige eisenhaltige Mikroglia-spezialisierte Entzündungsherde identifiziert Fresszellen - in dem für die Gedächtnisbildung verantwortlichen Teil des Gehirns, dem Hippocampus. Laut Michael Zeineh, Assistenzprofessor für Neuroradiologie und Hauptautor der Studie, sind Mikroglia die Immunzellen des Gehirns. Er sagte, sie seien wie aufmerksame Polizeibeamte, die das Geschehen im Gehirn genau beobachten. Wenn sie etwas Verdächtiges bemerken, treten sie in Aktion, verschlingen die Täter und werden wütend (entzündet).

Bei Personen, bei denen jedoch keine Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wurde, zeigten die Post-Mortem-Studien weder Eisenablagerungen noch die verschlingenden Fresszellen im Hippocampus.

Ein Großteil der eisenhaltigen Mikroglia, die in der Studie gefunden wurden, befanden sich in einem aktivierten, entzündlichen Zustand. Mikroglia wurden immer als potentielle Verdächtige in der entzündlichen Pathologie des Hirngewebes bei Alzheimer gesehen. Diese Studie bestätigt, dass entzündete, eisenassoziierte Mikroglia im Hippocampus bei der Alzheimer-Krankheit vorhanden sind. Die Tatsache, dass diese Mikroglia durch das 7T-MRT verfolgt werden können, könnte helfen, unser Verständnis der Krankheit zu verbessern.

Die Forscher wissen nicht, wie das Eisen in das Gehirngewebe gelangt oder warum es dort akkumuliert. Sie spekulieren, es könnte aufgrund einer Mikroverletzung an kleinen zerebralen Blutgefäßen sein.

Sie sagten, dass sie planen, bei lebenden Patienten während der frühen Stadien der Neurodegeneration und Gedächtnisverlust, der der Alzheimer-Krankheit vorausgeht, nach eisengefüllten Mikroglia zu suchen

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