Herzinsuffizienz in Verbindung mit metabolischen Veränderungen
Gesundheit

Herzinsuffizienz in Verbindung mit metabolischen Veränderungen

Herzinsuffizienz (CHF), ein Zustand, in dem das Herz ineffizient funktioniert, hat wurde gefunden, um mit dem Stoffwechsel verbunden zu sein. Nach einer neuen Studie des Deutschen Krebsforschungszentrums beeinflussen metabolische Veränderungen im Körper diesen fortschreitenden und lebensbedrohlichen Zustand.

Eine Veränderung des Stoffwechsels bezieht sich auf eine Veränderung der wichtigsten Energiequelle im menschlichen Körper. Ein gesundes Herz leitet drei Viertel seiner Energie aus Fettsäuren ab. Wenn der Körper beginnt, Kohlenhydrate anstelle von Fettsäuren zu verstoffwechseln, kann dies zu einer Schwächung der Herzmuskulatur führen und zu Herzinsuffizienz führen.

Was wissen wir bereits über kongestive Herzinsuffizienz?

Kongestive Herzinsuffizienz bekannt als Herzinsuffizienz, ist ein Zustand, in dem das Herz aufgrund des Vorhandenseins von überschüssiger Flüssigkeit nicht effizient Blut pumpt. Infolgedessen kann eine Person Atemnot und kurze Atemzüge sowie Schwierigkeiten bei der Ausübung von sich selbst erfahren. Jemand, der unter dieser Bedingung leidet, würde es schwer finden, Sport zu treiben. Der Zustand schreitet mit der Zeit fort und kann tödlich sein.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass kongestive Herzinsuffizienz auch zu metabolischen Veränderungen im Körper führt. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, dass die Beziehung auch umgekehrt funktionieren kann - metabolische Veränderungen können zu CHF führen.

Die Studie

Die Studie, die zu dieser Entdeckung führte, wurde von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums durchgeführt (DKFZ) und wurde mit Mäusen durchgeführt. Andreas Fischer, ein Wissenschaftler des DKFZ, identifizierte ein Rezeptormolekül namens Notch 1, das eine essentielle Rolle beim Transport von Fettsäuren in die Herzmuskulatur spielt. Ein Rezeptormolekül ist ein Proteinmolekül auf oder in einer Zelle, die chemische Signale empfängt. Es wird durch Stimuli aktiviert oder reagiert auf ein Antigen, Hormon oder einen Neurotransmitter.

Die Forscher deaktivierten Notch 1 in Blutgefäßen von Mäusen, indem sie einen therapeutischen Antikörper einführten. Notch 1 konnte keine Signale mehr stromabwärts senden, was zu einem Mangel an Fettsäuren und einem nachfolgenden Herzversagen bei den Mäusen führte.

Bei diesem Experiment gentechnisch veränderten sie Mäuse so, dass sie spezifisch auf die endothelialen Zellen zielen konnten Oberfläche von Blutgefäßen. Sie probierten dasselbe Experiment an diesen Mäusen und fanden heraus, dass die Mäuse, die sie im Labor gezüchtet hatten, innerhalb weniger Wochen eine Herzinsuffizienz entwickelten.

Marcus Jabs, Erstautor der Studie, erklärte, dass Nährstoffe im Blut sind transportiert durch die Endothelzellen, wenn Blut von Blutgefäßen in Herzmuskeln gelangt. Wenn Notch 1 unterdrückt wird, erhält das Herz weniger Fettsäuren und beginnt, Glukose für Energie zu brennen. Infolgedessen wächst der Herzmuskel. Dies kann zu Herzversagen führen.

Bedeutung der Befunde

Die Befunde sind wichtig für die Behandlung von Herzinsuffizienz, da sie den Einfluss des Stoffwechsels auf das Herz zeigen. Da wir wissen, was zu einer Herzinsuffizienz führt, verstehen wir, dass das Blockieren des Signalwegs es verhindern kann. Dies kann durch eine Diät erreicht werden, die sehr wenig Kohlenhydrate enthält. Fischer warnt jedoch davor, Kohlehydrate vollständig aus den Mahlzeiten auszuschließen, da ihre Anwesenheit nicht allein für eine kongestive Herzinsuffizienz verantwortlich ist.

Darüber hinaus können sich die Befunde positiv auf den Ansatz zur Krebstherapie auswirken, da Diäten und Medikamente bestimmte Wege hemmen kann kongestivem Herzversagen bei Krebspatienten vorbeugen.

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