Darmbakterien und Insulinresistenz im Zusammenhang mit Adipositas: Studie
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Darmbakterien und Insulinresistenz im Zusammenhang mit Adipositas: Studie

Darmbakterien und Insulinresistenz beeinflussen unsere Verdauung, und nach einer neuen Studie von John Hopkins Forscher sind sie auch verknüpft zu Fettleibigkeit.

Warum sind Darmbakterien wichtig?

Es ist eine bekannte Tatsache, dass unser Darm Bakterien hat, die auch als Darmflora bekannt sind. Wissenschaftler schätzen, dass wir 200 bis 500 Darmfloraarten haben, die unseren Darm auskleiden. Diese Bakterien bilden zusammen mit einigen viralen und pilzlichen Elementen einen Teil des intestinalen Mikrobioms.

Darmbakterien helfen unserer Verdauung und spielen eine wichtige Rolle bei der Gewinnung von Energie aus der Nahrung, die wir konsumieren. Sie stärken unser Immunsystem und schützen uns vor infektionsverursachenden schädlichen Bakterien. Mehrere Studien haben auch darauf hingewiesen, dass Darmbakterien unser Gewicht beeinflussen.

Was ist Insulinresistenz und warum ist es mit dem Stoffwechsel verbunden?

Insulinresistenz, oft mit Typ-2-Diabetes assoziiert, bezieht sich auf eine Bedingung, wo die Zellen des Körpers Hören Sie auf, richtig auf ein Hormon namens Insulin zu reagieren. Insulin hilft unserem Körper, die aus unserer Nahrung metabolisierte Glukose in Energie umzuwandeln. Daher können Menschen mit Insulinresistenz keine Glukose verstoffwechseln.

Wissenschaftler haben beobachtet, dass sich Insulinresistenz bei Menschen mit einem langsamen Stoffwechsel als Folge einer sitzenden Lebensweise entwickelt. Darüber hinaus wurden Fälle von Insulinresistenz auch bei übergewichtigen Menschen und solchen beobachtet, die eine kalorienreiche Diät mit mehr Kohlenhydraten und Zuckern konsumierten.

Zusammenhang zwischen Darmbakterien und Insulinresistenz bei Fettleibigkeit

Aus bestehendem Wissen wurde festgestellt dass sowohl Darmbakterien als auch Insulinresistenz unsere Fähigkeit beeinflussen, Energie aus der Nahrung zu erhalten, die wir konsumieren. Darmbakterien spielen jedoch eine positive Rolle im Stoffwechsel, während Insulinresistenz einen negativen Einfluss auf den Stoffwechsel hat. Darüber hinaus sind beide mit Körpergewicht verbunden. Forscher am Johns Hopkins Kinderzentrum untersuchten diese Beziehung, um Fettleibigkeit besser zu verstehen, in der Hoffnung, einen Weg zu finden, das metabolische Syndrom zu verhindern.

Was ist metabolisches Syndrom?

Metabolisches Syndrom bezieht sich auf ein Ensemble von Bedingungen, die allgemein mit assoziiert werden Risiko von Diabetes, Schlaganfall und Herzerkrankungen. Physische Symptome dieser Erkrankung sind Fettleibigkeit, Bluthochdruck und hoher Blutzucker.

Es gibt keinen bekannten Grund für die Entwicklung des Syndroms. Frühere Studien deuteten jedoch darauf hin, dass ein bestimmtes Protein die Funktion des Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) erfüllt, indem es chemische Signale empfängt und Entzündungen verursacht.

Die Verbindung zwischen TLR4 und metabolischem Syndrom

Die Johns-Hopkins-Studie wurde verifiziert ob es eine Verbindung zwischen TLR4, metabolischem Syndrom und Fettleibigkeit gab. Das Ziel war, zu bestimmen, ob TLR4, das in den Epithelzellen des Darms vorhanden ist, zu metabolischem Syndrom führen könnte.

Eine Anzahl von Experimenten wurde an Mäusen durchgeführt, um die TLR4-Verbindung zu verstehen. Die Mäuse, die in dem Experiment verwendet wurden, waren von zwei Arten - normale Mäuse und Mäuse, die genetisch so modifiziert waren, dass ihnen TLR4 fehlte.

Die Experimente dauerten 42 Wochen. In den ersten 21 Wochen wurden die Mäuse mit Standardfutter gefüttert, das aus 22 Prozent fetthaltigen Kalorien bestand. In den nächsten 21 Wochen wurde der Fettanteil auf 60 Prozent erhöht. Dies wurde durchgeführt, um festzustellen, ob ein höheres Fett in der Ernährung die Entwicklung des metabolischen Syndroms beeinflusst.

Nach den ersten 21 Wochen fanden die Forscher heraus, dass Mäuse, die kein TLR4 hatten, an Gewicht zunahmen und ihren Körper- und Leberfettanteil erhöhten. Sie entwickelten auch Insulinresistenz. Diese Entwicklungen sind symptomatisch für das metabolische Syndrom.

Nachdem die Fettzufuhr für weitere 21 Wochen erhöht wurde, beobachteten die Wissenschaftler, dass die genetisch veränderten Mäuse im Vergleich zu normalen Mäusen signifikant mehr Gewicht und mehr Körper- und Leberfett aufwiesen.

Die Ergebnisse zeigen, dass ein Mangel an TLR4 zu einem metabolischen Syndrom führen kann. Da TLD4 mit Darmbakterien interagiert, zeigt die Studie, dass es möglich ist, das metabolische Syndrom zu verhindern, wenn Darmbakterien manipuliert werden.

Die Forscher gingen noch einen Schritt weiter und analysierten die Gene der Darmschleimhaut bei beiden Arten von Mäusen. Die Darmschleimhaut ist die Region des Darms, die Nährstoffe aus der Nahrung aufnimmt. Dabei identifizierten sie Gene, die eine Rolle im Stoffwechsel spielen, da diese bei TLR4-defizienten Mäusen unterdrückt wurden.

Laut David Hackam, Co-Direktor des Johns Hopkins Children's Center, kann dieses neue Wissen Wissenschaftlern helfen, Wege zu finden regulieren die mit dem metabolischen Syndrom verbundenen Bakterien und Gene. Dies wäre nützlich bei der Prävention von Fettleibigkeit bei Kindern und Erwachsenen.

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