Entzündung löst Darmkrebszellen aus, um sich auf andere Organe auszubreiten
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Entzündung löst Darmkrebszellen aus, um sich auf andere Organe auszubreiten

Entzündung löst Darmkrebszellen aus, um sich zu anderen Organen auszubreiten, laut Arizona State University-Forschung, die von Raymond DuBois geführt ist. Die Ergebnisse werden dazu beitragen, zielgerichtetere Medikamente zu entwickeln, um Darmkrebs zu verhindern und zu behandeln.

DuBois sagte: "Wir wissen seit langem, dass einfache Dinge wie die Einnahme von Aspirin oder anderen entzündungshemmenden Medikamenten (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente genannt) Nichtsteroidale Antiphlogistika, haben positive Auswirkungen auf die Verringerung des Darmkrebsrisikos. Nicht-Aspirin-NSAIDs können jedoch ernsthafte kardiovaskuläre Nebenwirkungen verursachen, wenn sie über einen langen Zeitraum eingenommen werden. Daher mussten wir bessere Arzneimittelziele finden. Diese Studie weist uns in die richtige Richtung. "

Die aktuellen Überlebensraten bei Patienten mit Darmkrebs liegen bei bis zu fünf Jahren mit Behandlung. Dies kann aufgrund von Dickdarmkrebs werden resistent gegen Chemotherapie oder die Rolle, die eine Entzündung spielt.

Die Forscher fanden heraus, dass Darmkrebs Tumor könnte seinen Wirt mit Entzündungsmediator überlisten, um seine Krebsstammzellen zu erweitern, um andere Organe zu suchen. Es gab einen offensichtlichen Zusammenhang zwischen dem proinflammatorischen Mediator Prostaglandin E2 und den erhöhten Kolorektalkrebs-Stammzellen.

DuBois fügte hinzu: "Die normale Rolle von PGE2 besteht darin, zu Hilfe zu kommen, wenn Sie etwas tun, z. Es zieht die Immunzellen des Körpers an und stimuliert Wege, die die Wundstelle heilen. Das Niveau von PGE2 steigt und sinkt dann innerhalb weniger Tage nach der Heilung der Wunde. Aber bei Krebs machen die Zellen PGE2 chronisch weiter, also ist es wie bei einem Verwundungsprozess, der niemals heilt. Auf diese Weise generiert es diese Krebsstammzellen, die die Progression der Krebserkrankung und die Metastasierung fördern. "
Wenn PGE2 an seine Rezeptoren auf der Oberfläche der Krebszelle bindet, signalisiert es eine Kaskade von Krebszellen, um sich zu erneuern, zu differenzieren und schließlich resistent gegen Chemotherapie werden.

DuBois erklärt sein Mausmodell: "Wir verwenden eine Kombination von Ansätzen, die menschliche Gewebe und Mausmodelle verwenden, um unsere Studien abzuschließen. Wir nehmen Proben von menschlichen Darmkrebs und reinigen dann die Krebsstammzellenpopulation. Wenn wir diese Stammzellen mit PGE2 behandeln, fanden wir heraus, dass sie 1.000-mal metastasierter sind als die Zellen, die wir nicht mit PGE2 behandeln. "

DuBois folgerte:" Wenn wir nun die Stammzellen einfach nur gezielt angreifen und eliminieren können Menschen mit Darmkrebs, können wir einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung von Darmkrebs entwickeln und die Ergebnisse verbessern. "

Screening-Richtlinien für Darmkrebs

Screening für Darmkrebs tritt auf, wenn eine Person keine Symptome von Darmkrebs hat. Das Screening sucht nach Polypen entlang des Dickdarms und entfernt sie, bevor sie krebsartig werden können.

Regelmäßiges Darmkrebs-Screening beginnt im Alter von 50 Jahren als vorbeugende Maßnahme. Das Screening umfasst hochsensitive Tests auf okkultes Blut im Stuhl, Sigmoidoskopie oder Koloskopie, die im Alter von 50 Jahren beginnt und bis zum 75. Lebensjahr dauert.

Das Screening kann vor dem 50. Lebensjahr erfolgen, wenn Sie einen Schlupf haben oder hatten relativ zu Darmkrebs oder Polypen, wenn Sie an einer entzündlichen Darmerkrankung wie Morbus Crohn leiden oder wenn Sie ein genetisches Syndrom haben, das Ihr Darmkrebsrisiko erhöht.

Ihr Arzt wird entscheiden, wann das Screening für Sie am besten ist. Und denken Sie daran, Früherkennung ist Ihre beste Verteidigung gegen Darmkrebs.

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