Leber-Fibrose-Risiko bei prämenopausalen Frauen mit NASH wird durch Östrogen gesenkt
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Leber-Fibrose-Risiko bei prämenopausalen Frauen mit NASH wird durch Östrogen gesenkt

Leberfibrose Risiko bei prämenopausalen Frauen mit nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) wird durch Östrogen nach früheren Untersuchungen gesenkt. Männer haben typischerweise ein höheres Risiko für schwere Leberfibrose im Vergleich zu Frauen vor der Menopause. Aber dieses Risiko ändert sich in den Wechseljahren, wenn das Risiko von Frauen steigt, ähnlich wie bei Männern.

Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) wird zu einer häufigen Form der Lebererkrankung, wie Fettleibigkeit, Diabetes und metabolische Syndrome steigen weiter. Der Hauptautor der Studie, Dr. Ayako Suzuki, sagte: "Während die meisten NAFLD-Patienten eine leichte Erkrankung, bekannt als Fettleber oder Lebersteatose, haben, präsentieren einige Patienten mit NASH, die schwerer ist und die Gesamtmortalität erhöht. Unser Studienziel war es, zu untersuchen, ob Geschlecht und Menopause signifikanten Einfluss auf Fibrose Schwere bei erwachsenen Patienten mit NAFLD. "

Die Studie bestand aus 541 erwachsenen Probanden, die NASH, sowohl Männer als auch Frauen hatten. Von den Frauen waren 28 Prozent prämenopausal, und 37 Prozent waren postmenopausal.

Die Forscher fanden heraus, dass 22 Prozent der Gruppe fortgeschrittene Fibrose hatten, und das Risiko für eine größere Fibrose bei prämenopausalen Frauen im Vergleich zu Männern gegenüber postmenopausalen Frauen im Vergleich zu Männern war 1,6-fach bzw. 1,4-fach.

Dr. Suzuki folgerte: "Unsere Ergebnisse deuten auf eine schützende Wirkung von Östrogen gegen die Entwicklung von schwerer Fibrose hin. Weitere Studien über den Einfluss von Östrogen auf die Fibroseprogression bei NASH-Patienten sind erforderlich. "

Bekämpfung der Leberfibrose, Medikament zur Verhinderung und Umkehr tödlicher Leberschäden

Fibrose ist eine chronische Schädigung der Leber, bei der gesunde Leberzellen durch ersetzt werden Narbengewebe, das niemals heilt. Im Laufe der Zeit führt diese Ansammlung von Narbengewebe dazu, dass die Leber nicht mehr funktioniert.

Wissenschaftler am Salk-Institut haben ein Medikament entdeckt, das den Aufbau von Narbengewebe stoppt. Das als JQ1 bekannte Molekül verhinderte nicht nur die Ausbreitung von Fibrose bei Tieren, sondern löste auch den verursachten Schaden auf. Forscher hoffen, dass dieser eine Tag bei Menschen mit Fibrose und Zirrhose eingesetzt werden kann.

Research-Forscher Ronald Evans sagte: "Nach zu vielen Schäden in der Leber verursacht das Narbengewebe selbst mehr Narbengewebe. Wir können tatsächlich die Leberfibrose bei Tieren reaktivieren und erforschen jetzt mögliche therapeutische Anwendungen für den Menschen. "

Wenn die Leber geschädigt wird, beginnen Zellen, die normalerweise Vitamin A speichern sollen, diese freizusetzen, die dann zur Verletzungsstelle wandert dickes Narbengewebe als Mittel zur Reparatur. Wenn eine Verletzung chronisch ist, werden gesunde Zellen schließlich durch Narbengewebe ersetzt, was möglicherweise zu Organversagen führt.

Autor des Artikels Michael Downs fügte hinzu: "Traditionelle Therapien gegen Entzündungen funktionieren nicht, weil diese Zellen mehrere Möglichkeiten haben, das Medikament zu umgehen. Im Gegensatz dazu war unsere Strategie, die fibrotische Reaktion auf der Genomebene zu stoppen, wo diese Wege zusammenlaufen. "

BRD4 ist ein Regulator der Leberfibrose, und die Forscher fanden heraus, dass JQ1 BRD4 erfolgreich inhibiert. Glücklicherweise wird JQ1 zu einer neuen Klasse von Medikamenten hinzugefügt, die in Versuchen am Menschen auf Krebs getestet werden.

Die beitragende Autorin Ruth Yu fügte hinzu: "JQ1 schützt nicht nur die Wundantwort, sondern kehrt auch die fibrotische Reaktion bei Mäusen um. "

Die Hoffnung ist, dass Medikamente, die JQ1 enthalten, bald allgemein verfügbar sein werden, um Millionen von Patienten mit Leberfibrose weltweit zu helfen.

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