Neu entdeckte Molekül kann Sehverlust bei Diabetikern und Frühgeborenen
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Neu entdeckte Molekül kann Sehverlust bei Diabetikern und Frühgeborenen

Eine neue Studie hat ein Molekül identifiziert, das an der Bildung neuer Blutgefäße in den Augen von diabetischen Mäusen beteiligt ist, so Forscher des Bascom Palmer Eye Institute, Teil der Miller School of Medicine der Universität von Miami.

Die Studie, die in The Journal of Experimental Medicine veröffentlicht wurde, fährt fort, dass die Hemmung dieses neu gefundenen Moleküls abnormale Blutgefäße, die für verantwortlich sind, nicht nur das Sehen schädigen könnte Diabetiker, aber auch Frühgeborene.

Die diabetische Neuropathie ist eine Langzeitkomplikation bei Personen, die seit einigen Jahren an Diabetes erkrankt sind und weltweit fast 93 Millionen Menschen betreffen. Der Zustand ist durch eine Anomalie in beiden Augen gekennzeichnet, sei es verschwommenes Sehen, beeinträchtigte Farbgenauigkeit, dunkle Flecken oder ein völliger Verlust des Sehvermögens. Es tritt aufgrund des Blutverlustes im kleinen Augengefäss aufgrund chronisch hoher Blutzuckerwerte auf. Diese Blockierung oder Leckage führt dazu, dass das Auge versucht, neue Blutgefäße zu wachsen, um die Anomalie zu umgehen, um die Perfusion aufrechtzuerhalten, die leider dazu neigt, sich abnormal zu bilden. Ein Molekül, das als vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) bezeichnet wird, ist für dieses übermßige Blutgefäßwachstum verantwortlich und es ist zur Hemmung bei der Behandlung mit diabetischer Retinopathie vorgesehen, es ist jedoch nur bei etwa einem Drittel der Patienten wirksam.

Eine andere Bedingung nicht verwandt zu Diabetes, aber einer, der sich ähnlich wie diabetische Retinopathie verhält, ist Retinopathie der Frühgeburtlichkeit (ROP), und es ist die häufigste Ursache für Sehkraftverlust bei Kindern. Es betrifft jährlich bis zu 16.000 Frühgeborene in den USA. Während die Verwendung von VEGF frühkindlichen Kindern in dieser Hinsicht helfen würde, wird es bei Säuglingen aufgrund von äußeren Umständen nicht verwendet.
Hier ist die Entdeckung eines neuen Moleküls involviert Der Prozess der Entwicklung von Blutgefäßen im Auge ist sehr vielversprechend. Der Studienautor Wei Li und seine Kollegen von Bascom Palmer entwickelten eine Technik, die vergleichende Ligandenforschung genannt wird. Diese neue Technik half, weitere Moleküle zu identifizieren, die an der Regulierung der Blutgefäßbildung bei diabetischen Mäusen beteiligt sind. Es ermöglichte den Forschern, Signalmoleküle zu vergleichen, die selektiv an die Oberfläche von retinalen Blutgefäßzellen bei diabetischen, aber nicht gesunden Tieren binden. Mit dieser Technik entdeckten Li und seine Kollegen ein völlig neues Protein namens Secretogranin III (Scg3), das effizient an die Oberfläche von retinalen Blutgefäßzellen bei diabetischen, aber nicht gesunden Mäusen bindet, das Gefäßwachstum stimuliert, aber auch die Gefäßleckage erhöht.

"Es wird geschätzt, dass zwischen einem Drittel und der Hälfte aller vermarkteten Medikamente durch Bindung an Zelloberflächen-Signalmoleküle oder deren Rezeptoren wirken", sagt Li. "Unser Ligandomics-Ansatz kann auf jede Art von Zelle oder Krankheit angewendet werden, um Signalmoleküle mit pathogenen Rollen und therapeutischem Potenzial effizient zu identifizieren."

VEGF stimuliert das Blutgefäßwachstum sowohl bei diabetischen als auch gesunden Mäusen, während die aktuellen Testergebnisse bezüglich Scg3 nahelegen es bindet an einen bestimmten Zelloberflächenrezeptor, der in diabetischen Mäusen spezifisch hochreguliert ist. Dies führte Li und dieses Team dazu, Scg3-neutralisierende Antikörper zu entwickeln, um die Undichtigkeit der Netzhautgefäße mit großem Erfolg zu reduzieren. Die entwickelten Antikörper hemmten auch signifikant das Wachstum von neuen Blutgefäßen bei Mäusen mit Sauerstoff-induzierter Retinopathie, einem gut etablierten Tiermodell der menschlichen ROP.

Während menschliche Tests noch notwendig sind, zeigt diese neue Entdeckung unglaubliche Aussicht auf Behandlungsmöglichkeiten für diabetische Neuropathie und ROP.

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