Parkinson-Krankheit 2016 Update: höheres Risiko bei Eisenüberladung, neues Behandlungsziel identifiziert
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Parkinson-Krankheit 2016 Update: höheres Risiko bei Eisenüberladung, neues Behandlungsziel identifiziert

Parkinson-Krankheit 2016 update: Das Risiko für Parkinson ist bei Eisenüberladung höher und ein neues Behandlungsziel wurde identifiziert.

Überschüssiges Eisen kommt häufig in den Gehirnen von Parkinson-Patienten vor, aber es ist nicht vollständig bekannt, wie überschüssiges Eisen Neuronen schädigt bei Parkinson-Krankheit (PD). Forscher des Andersen-Labors am Buck-Institut fanden heraus, dass Schäden durch eine Beeinträchtigung des Lysosoms entstehen, einer Organelle, die als zelluläres Recyclingzentrum für beschädigte Proteine ​​fungiert. Die Forscher bemerken, dass die Beeinträchtigung überschüssigen Eisen in die Neuronen entkommen kann, wo es schädlichen oxidativen Stress verursacht.

Lysosomen spielen eine Schlüsselrolle in der Autophagie, ein Prozess, in dem beschädigte Proteine ​​abgebaut und recycelt werden, so dass neue und gebaut werden können nehmen Sie ihren Platz ein. Mit zunehmendem Alter verlangsamt sich die Fähigkeit der Lysosomen, an Autophagie zu partizipieren, was zu einem Aufbau führt.

Die leitende Wissenschaftlerin Julie K. Andersen sagte: "Vor kurzem wurde erkannt, dass eine der wichtigsten Funktionen des Lysosoms darin besteht, Eisen zu speichern an einem Ort in der Zelle, wo es nicht zugänglich ist, an toxischen oxidativen Stress produzierenden Reaktionen teilzunehmen. Jetzt haben wir gezeigt, dass eine Mutation in einem lysosomalen Gen die toxische Freisetzung von Eisen in die Zelle zur Folge hat, die zum Tod von Nervenzellen führt. "

Die Forschung umfasste eine Mutation in einem Gen - ATP13A2 -, das mit dem Kufor-Rakeb assoziiert ist Syndrom, eine seltene Form der Parkinson-Krankheit mit frühem Beginn. Als die Forscher ATP13A2 ausschalteten, war das Lysosom nicht in der Lage, das Eisengleichgewicht in der Zelle aufrechtzuerhalten.

Andersen fügte hinzu: "Mutationen in diesem Gen wurden auch kürzlich mit sporadischen Formen von PD in Verbindung gebracht. Dies deutet darauf hin, dass altersbedingte Beeinträchtigungen der lysosomalen Funktion, die die Fähigkeit von Neuronen beeinflussen, ein gesundes Eisengleichgewicht aufrechtzuerhalten, Teil der PD-Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung sind. "

" Das Problem der Eisenchelation [Form von Therapie für Eisenüberladung] ist, dass es ein Vorschlaghammer ist - es zieht unterschiedslos Eisen aus den Zellen und Eisen wird im ganzen Körper für viele biologische Funktionen benötigt. Jetzt haben wir ein spezifischeres Ziel, das wir mit einem kleineren Hammer treffen können, was es uns erlauben könnte, selektiv die Eisen-Toxizität in den betroffenen Neuronen zu beeinflussen ", schloss Andersen.

Die Geheimnisse der Bewegung zur Behandlung der Parkinson-Krankheit lösen

Bewegung und motorische Fähigkeiten werden bei der Parkinson-Krankheit negativ beeinflusst, was es schwieriger macht, zu gehen und normale tägliche Aufgaben durchzuführen, wenn die Krankheit fortschreitet. Bei der Parkinson-Krankheit ist der Betrieb von zwei Bahnen, die normalerweise zusammenarbeiten, um nahtlose Bewegungen zu erzeugen, gestört, was die Initiierung der Bewegung als Folge erschwert. Wie das Ungleichgewicht zwischen den beiden Signalwegen auftritt, war bisher ein Rätsel.

Der Erstautor Anatol Kreitzer sagte: "Diese Studie liefert einen starken Beweis für einen Mechanismus, durch den der Stopp-Pfad den GOS-Pfad der Parkinson-Krankheit überwindet. Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass der Thalamus in der Entwicklung der Krankheit eine Rolle spielt, ein Bereich des Gehirns, der in der Parkinson-Forschung relativ wenig Beachtung gefunden hat. Mehrere Studien haben den Thalamus mit Tiefenhirnstimulation zur Behandlung von Parkinson ins Visier genommen, aber die Rolle der Region in der Krankheit war nicht gut etabliert. Unsere Ergebnisse liefern schließlich ein klares Bild davon, wie der Thalamus Nervenkreise ausbalancieren und Bewegung in diesem Zustand unterdrücken kann. "

In einer zweiten, ebenfalls von Kreitzer durchgeführten Studie entdeckten Forscher, dass die mit Thalamus verbundenen Stop-and-Go-Bahnen die Bewegung steuern durch die Regulierung einer Gruppe von Nervenzellen im Hirnstamm, die das Gehirn und das Rückenmark verbinden.

Kreitzer sagte: "Dies ist das erste Mal, dass wir zeigen konnten, wie die Geh- und Stopp-Wege die Fortbewegung regulieren. Wir zeigen eine sehr genaue Verbindung von den Basalganglien zu dem Hirnstamm, der die Bewegung steuert. "

"Um zu verstehen, warum das Gehen bei der Parkinson-Krankheit besonders gestört ist, müssen wir die Schaltkreise, die die Fortbewegung steuern, erfassen. Unsere Studie zeigt, dass eine bestimmte Menge von Neuronen im Hirnstamm sowohl notwendig als auch ausreichend ist, um die Fortbewegung auszulösen. Dieser Befund könnte die Tür für neue Behandlungsziele öffnen, um Parkinson-Patienten beim Gehen zu helfen ", schloss Kritzer.

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