Gesättigte Fette in Verbindung mit Lebererkrankungen bei übergewichtigen Menschen
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Gesättigte Fette in Verbindung mit Lebererkrankungen bei übergewichtigen Menschen

Die Häufigkeit von nicht-alkoholischen Steatohepatitis ( NASH) ist auf dem Vormarsch. Vor etwa 15 Jahren waren nur 4% der Lebertransplantationspatienten NASH-Patienten. Heute ist diese Zahl auf 20% gestiegen und wird in den nächsten 15 Jahren dank der Fortschritte bei Hepatitis C voraussichtlich der Hauptgrund für Lebertransplantationen werden.

Und jetzt ein Team von Translationswissenschaftlern an der Die medizinische Universität von South Carolina hat einen neuen Grund für schlechte Prognose bei übergewichtigen NASH-Patienten entdeckt. Ihre Argumentation und alle weiteren Einzelheiten der Studie werden in der Ausgabe vom Journal of Lipid Research vom 19. Oktober 2015 veröffentlicht.

Wenn Menschen über einen längeren Zeitraum überschüssige Nahrungsfette konsumieren, bilden sich Fettdepots in die Leber und könnte ein Katalysator für NASH werden, um sich zu entwickeln. In den frühen Stadien der NASH gibt es keine körperlichen Symptome. Mit der gegenwärtigen Fettleibigkeitsepidemie in den USA ist es nicht überraschend, dass fast 30% der Menschen in den USA NASH haben. Obwohl Fettleibigkeit mit NASH verbunden ist, wollte das Team herausfinden, warum bei einigen fettleibigen Menschen NASH zu einem irreversiblen Stadium verschlimmert, das eine Transplantation erfordert.
Laut Co-Erstautor, Lauren Ashley Cowart, PhD, Associate Professor für Biochemie und Co-Direktor des MUSC-Zentrums für biomedizinische Forschung Excellence in Lipidomik und Pathobiologie, Fettleibigkeit verursacht nicht die Krankheit, aber spielt eine Rolle in seinem Fortschritt.

Das Team vermutet, dass Entzündung von einem Lipidmolekül namens Sphingosin-1 -Phosphat (S1P) könnte für das Fortschreiten der Krankheit verantwortlich sein.

Ein anderer Co-Lead-Autor, Kenneth D. Chavin, MD, PhD, ein Transplantationschirurg in der MUSC Health Department of Surgery, nahm Biopsien von menschlichen Lebern während Transplantationschirurgie und lieferte sie für die Studie.

Prof. Cowart arbeitete mit diesen Proben, um die Spiegel von Sphingosinkinase 1, dem Enzym, das S1P bildet, zu bestimmen. Ihr Team verließ sich auf das MUSC Sphingolipidomics Core-Labor, eines von nur einer Handvoll solcher Einrichtungen im Land, die in der Lage sind, die neuen Methoden zu entwickeln, die zur Untersuchung von S1P für ihre Studie erforderlich sind. Das Ziel der Studie war es, die S1P-Rezeptoren zu identifizieren, die für die Entzündung bei NASH verantwortlich sind, mit dem ultimativen Ziel, Behandlungen zu entwickeln, die eine Lebertransplantation bei adipösen Patienten mit NASH verhindern.

Um zu verstehen, warum S1P Entzündungen verursacht, entwickelte das Team ein neues und stark verbessertes präklinisches NASH-Modell. In diesem Modell Labor Mäuse wurden gefüttert mit maßgeschneiderten Diäten von entweder gesättigten Fettsäuren oder hohe ungesättigte Fettsäuren.

Die Forscher festgestellt, dass während Mäuse auf jede Art von Diät fettleibig wurden, nur die Mäuse auf der gesättigten Fett-Diät entwickelt Entzündung und NASH-ähnliche Pathologie von S1P.

Diese Mäuse-Studie nachgeahmt die menschlichen Studien, wo Forscher entdeckt, dass die Leber von fettleibigen Menschen mit nicht-alkoholischen Steatohepatitis hatten die doppelte Menge an normaler Sphingosinkinase 1

Von den Ergebnissen von beiden In den klinischen und vorklinischen Studien kamen die Forscher zu dem Schluss, dass gesättigte Fette die S1P-Werte bei übergewichtigen Menschen erhöhen, während S1P wiederum die Entzündung verursacht, die NASH auszeichnet.
Beide Co-Senior-Autoren der Studie sind optimistisch dass die Ergebnisse ihrer Studie nicht nur dazu beitragen werden, die Verbreitung von NASH zu verlangsamen, sondern auch dazu beitragen können, Zirrhose und Leberkrebs zu verhindern.

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