Wöchentliche Gesundheitsmeldungen: Multiple Sklerose, Testosteron, Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis und Psoriasis
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Wöchentliche Gesundheitsmeldungen: Multiple Sklerose, Testosteron, Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis und Psoriasis

Diese Woche enthält die Health News Roundup Berichte über Multiple Sklerose, Testosteron und Typ-2-Diabetes, Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis und Psoriasis und Psoriasis-Arthritis. In dieser Woche haben wir uns die Entwicklung von Rauchen und Multipler Sklerose, die Rolle von Testosteron bei der Blutzuckerregulation, IBD und schleichendem Fett, Rheumatoide Arthritis mit steigender Arbeitsbelastung und Biologika zur Behandlung von Psoriasis und Psoriasis-Arthritis näher angesehen Wir haben sie für Sie zusammengestellt, um Ihnen einen schnellen Überblick zu geben.

Multiple Sklerose (MS) steigt mit fortgesetzter Raucherentwöhnung nach Diagnose: Studie

Multiple Sklerose (MS) nimmt mit fortschreitendem Rauchen nach Diagnose, nach der Forschung. Im Vergleich zu Patienten mit Multipler Sklerose, die nach der Diagnose aufhören, haben diejenigen, die weiterhin rauchen, schlechtere Ergebnisse und ein größeres Fortschreiten der Erkrankung.


Rauchen ist ein bekannter Risikofaktor für Multiple Sklerose. Die Forscher untersuchten 728 Raucher: 332 wurden als fortgesetzte Raucher betrachtet - was bedeutet, dass sie das Jahr nach der Diagnose weiter rauchten - und 118 waren Raucher, die das Jahr nach der Diagnose mit dem Rauchen aufhörten. Die Forscher enthielten auch Daten zu 1.012 Patienten, die nie geraucht haben.
Die Analyse ergab, dass nach jedem weiteren Jahr des Rauchens der Krankheitsverlauf um 4,7 Prozent beschleunigt wurde. Auch bei fortgeführten Rauchern war die Krankheitsprogression schneller als bei den Rauchern.

Die Studie ergab: "Diese Studie zeigt, dass Rauchen nach MS-Diagnose einen negativen Einfluss auf das Fortschreiten der Krankheit hat geduldige Lebensqualität, mit mehr Jahren vor der Entwicklung von SP [sekundär progrediente] Krankheit. Dementsprechend unterstützt die Evidenz deutlich die Beratung von Patienten mit MS, die rauchen, um aufzuhören. Gesundheitsdienstleistungen für Patienten mit MS sollten organisiert werden, um eine solche Änderung des Lebensstils zu unterstützen. "

Testosteron hilft bei der Regulierung des Blutzuckers, niedriger Testosteron erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes bei Männern: Studie

Niedriger Testosteronspiegel erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes Bei Männern hilft Testosteron, den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Die Forscher fanden heraus, dass Testosteron essentielle Signalmechanismen in Inselzellen auslöst, bei denen es sich um Zellverbände innerhalb der Bauchspeicheldrüse handelt, die Insulin produzieren.

Der leitende Autor Dr. Franck Mauvais-Jarvis sagte: "Wir haben die Ursache und einen möglichen Behandlungsweg gefunden Typ-2-Diabetes bei Testosteron-defizienten Männern. Unsere Studie zeigt, dass Testosteron ein antidiabetisches Hormon bei Männern ist. Wenn wir seine Wirkung ohne Nebenwirkungen modulieren können, ist dies ein therapeutischer Weg für Typ-2-Diabetes. "

Für die Studie verwendeten die Forscher speziell gezüchtete männliche Mäuse mit pankreatischen Beta-Zellen, denen der Rezeptor für Testosteron fehlt. Die Mäuse wurden mit einer typischen westlichen Diät gefüttert, die reich an Zuckern und Fett war, und dann ihre Reaktion auf Glukose getestet. Die Mäuse, denen die Androgenrezeptoren fehlten, entwickelten im Vergleich zu Kontrollmäusen eine geringere Insulinsekretion, was zu Glukoseintoleranz führte.

Die Studie legt nahe, dass Testosteron den Inseleffekt von glukagonähnlichem Peptid-1 (GLP-1), einem produzierten Hormon, verstärkt nach einer Mahlzeit, die derzeit als Diabetestherapie eingesetzt wird.

Morbus Crohn, Verlauf und Entwicklung der Colitis ulcerosa im Zusammenhang mit "schleichendem Fettgewebe": Studie

Progression und Entwicklung von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa haben sich als assoziiert erwiesen "Schleichendes Fett." Der Forscher Charalabos Pothoulakis sagte: "Ein sehr geschätztes Merkmal der chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (IBD), insbesondere der langanhaltenden Morbus Crohn, ist das intraabdominale Fett, auch bekannt als" schleichendes Fett ", das den Darm umgibt. Es ist jedoch nicht klar, ob dieses Fett schützend oder schädlich ist. Unsere Studie bietet Einblick in dieses Phänomen. Wir fanden heraus, dass intraabdominale Fettzellen normalerweise programmiert werden können, um eine Entzündung zu dämpfen, aber tatsächlich eine Tendenz zur Förderung einer Entzündung bei IBD entwickelt haben. "

Die Forscher sammelten mesenterische Fettgewebe von 11 Kolitis-Patienten, 11 Crohn-Patienten und 10 nicht-IBD-Kontrollen. Die Forscher isolierten und kultivierten dann Präadipozyten, Zellen, die sich zu einem Teil des Fettgewebes entwickeln, in dem Fett für Energie gespeichert wird. Sie beabsichtigten, die Wirkung des Neuropeptids Substanz P auf die Expression von Zytokinen zu bewerten, die kleine Proteine ​​sind, die für die Zellsignalisierung wichtig sind.

Die Forscher fanden heraus, dass die von den intraabdominalen Fettzellen in den Kontrollen produzierten Signalmediatoren sich signifikant von denen unterscheiden jene bei den IBD-Patienten.

Dies zeigt, dass diese Zellen aktiv an Darmimmunität und Entzündung beteiligt sind, wie in der Pressemitteilung angegeben. Erhöhte Expression von Neurokinin-1 und Neurokinin-2-Rezeptor-mRNA wurde bei IBD beobachtet Präadipozyten - im Vergleich zu Kontrollen, während eine erhöhte Expression von Substanz P-mRNA wurde in Colitis ulcerosa Präadipozyten beobachtet - im Vergleich zu Morbus Crohn und Kontrollen.

Die Forscher schrieben, "Fett stellt eine neuartige Reserve von IL-17 während der Krankheit und kann beeinflussen das Fortschreiten von IBD durch Veränderung der intestinalen Reaktionen durch Interaktionen mit IL-17RA. Diese Beobachtung zusammen mit der Identifizierung von IL-17 als dem am stabilsten regulierten Mediator in menschlichen mesenterischen Präadipozyten, die von IBD-Patienten in Reaktion auf [Substanz P] isoliert wurden, legt eine potentielle Rolle dieses Neuropeptids bei der Regulierung von entzündlichen Veränderungen im Darm während IBD nahe ( Colitis ulcerosa und Morbus Crohn) über eine Modulation der IL-17-Expression in den benachbarten mesenterischen Präadipozyten. Darüber hinaus führen unsere Beobachtungen die Präadipozyten als eine neue Zellpopulation mit Immuneigenschaften ein, die wahrscheinlich bei der Regulation der Darmentzündung während IBD beteiligt sind. "

Risiko der rheumatoiden Arthritis steigt bei wiederholter körperlicher Belastung: Studie

Rheumatoide Arthritis (RA) Risiko steigt mit repetitiver körperlicher Belastung, laut Forschung. Zuvor wurde eine lang andauernde arbeitsbedingte körperliche Aktivität mit Osteoarthritis in einigen Gelenken in Verbindung gebracht.

Für die Studie betrachteten die Forscher die von 3,680 Patienten mit rheumatoider Arthritis selbst gemeldeten Informationen zusammen mit 5,935 Kontrollen.

Miss Pingling Zeng von der Das Institute of Environmental Medicine sagte: "Wir fanden heraus, dass einige Arten von körperlicher Belastung die Wahrscheinlichkeit erhöhten, mehr an RA zu erkranken als an anderen. Es schien auch eine signifikante Interaktion zwischen Gen-Make-up, in Bezug auf HLA-DRB1-Gene, und das Risiko von ACPA-positiven RA von bestimmten Arten der körperlichen Belastung. "

Das geschätzte Odds

Verhältnis der sich entwickelnden rheumatoiden Arthritis bei Teilnehmern, die der wiederholten Arbeitsbelastung gegenüber nicht exponierten Teilnehmern ausgesetzt waren, war sie gleich oder größer als 1,5. Bestimmte Arten von Handarbeit waren einem erhöhten Risiko ausgesetzt - zum Beispiel in der Bauindustrie, manuelle Arbeiten über der Schulter oder unter dem Kniegelenk im Bauwesen. Miss Zeng schloss ab: "Diese neuen Erkenntnisse über die Ursache von RA könnten hoffentlich folgen führen zu wirksamen Strategien, um die Entwicklung von RA zu verhindern, insbesondere bei RA-Patienten mit einem anfälligen Genotyp. "

Patienten mit Psoriasis und Psoriasis-Arthritis, die eine Biologics-Therapie erhalten, zeigen eine Verringerung von Depression und Schlaflosigkeit: Studie

Psoriasis und Psoriasis-Arthritis-Patienten erhalten Biologics-Therapie zeigen Reduktion von Depressionen und Schlaflosigkeit. Die National Psoriasis Foundation gibt an, dass Personen, die von Psoriasis oder Psoriasis-Arthritis betroffen sind, im Vergleich zur allgemeinen Öffentlichkeit ein höheres Risiko für Depressionen haben. Symptome einer Depression sind Schlaflosigkeit und Angstzustände, die dazu führen, dass Patienten hohe Mengen an Antidepressiva einnehmen.

Die Forscher identifizierten 980 Patienten mit Psoriasis oder Psoriasis-Arthritis, die eine Biologika-Therapie erhielten. Die Forscher verglichen die Raten von Patienten, die Medikamente gegen Depressionen und Schlaflosigkeit erhielten, vor und nach einer Biologika-Therapie.

Vor der Behandlung mit Biologika nahmen 20 Prozent der Patienten Antidepressiva ein. Nach zwei Jahren mit Biologika wurde der Einsatz von Antidepressiva um mehr als 40 Prozent reduziert.

Die Forscher fanden auch heraus, dass das Alter von über 45 Jahren, eine Frau, Komorbiditäten und Psoriasis-Arthritis unabhängige Risikofaktoren für Depressionen und Schlaflosigkeit sind.

Biologics Therapie bei denen jünger als 45 tatsächlich beschleunigt die Verringerung der Verwendung von Antidepressiva.

Die Autoren folgerten: "Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Therapie mit Biologika mit einer verminderten Rate von Depressionen und Schlaflosigkeit und einer verminderten Rate der regelmäßigen Anwendung von Antidepressiva bei Psoriasispatienten verbunden sein kann."

Migränepatienten mit Vitaminmangel
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